Дисгенезия гонад бесплодие

Базальная температура от А до Я

* Дорогие друзья! Да, это реклама, крутиться как то надо!

Дисгенезия гонад

Привет ВСЕМ! У меня вопрос может кто сталкивался. У меня диагноз дизгенезия гонад. Вопрос в том могут ли в какой-либо стране помочь мне вырастить хотя бы пару яйцеклеток. В России точно не могут.

Читать комментарии 8:

Прошу прощения, может, это бестактный вопрос, но это же генетическое заболевание, оно передается по наследству. Не гуманней ли будет воспользоваться донорской яйцеклеткой?

Проблема в том что моя религия не позволяет использовать донорскую яйцеклетку.

Nunya10@mail.ru, значит об усыновлении тоже можно забыть…

А може все же поговорить со священником и спросить его о возможности использования донорской яйцеклетки. Объяснить все ситуацию, рассказать о болезни. Может он что путного скажет.

Девочки! Закидайте меня тапками, но меня жутко раздражают такие случаи когда в силу религиозных соображений, женщине не дано стать той кем она является изначально! Надо использовать все шансы, а не складывать руки! Не позволяет вера?! Значит надо добиваться снисхождения к вашему случаю! Не думаю, что всевышний желает женщине остается без деток! она создана для этого! Ой, девочки. Я прям распереживалась вся.

Nunya10@mail.ru, то есть выходит, что по религиозным соображениям ты хочешь зачать, выносить и родить больного ребенка, заведомо зная, что он будет мучиться? Фактически обрекаешь его…

Я конечно очень сочувствую тебе, но у меня глупый вопрос как тебе вырастить яйцеклетки, из чего и где? При таком диагнозе яичники просто пустышки с фиброзной тканью, а уж о наличие яйцеклеток вообще не приходиться в них говорить. У вас только выход с донорской я, но и то не факт что ваша матка имеет нормальное строение и гормональный фон не убъет зародыш. вррбщем много но, и своего ребенка, как это не печально, у вас не будет, кошмар какой-то

У меня знакомые 10 лет не могут(АНОВУЛЯЦИЯ)… теперь в Израиль едут… говорят там специалисты супер

Использованные источники: www.my-bt.ru

ДИСГЕНЕЗИЯ ГОНАД

ДИСГЕНЕЗИЯ ГОНАД (греч, dys- + genesis происхождение; греч, gone рождение, семя + ad[en] железа) — собирательное понятие, включающее группу заболеваний, связанных с нарушениями эмбрионального развития половых желез, вызванными хромосомными (гоносомными) количественными или структурными аберрациями, генными мутациями или эмбриотоксическими факторами.

Этиология Д. г., как и большинства врожденных аномалий, обусловленных генетическими и эмбриотоксическими факторами, неясна.

Патогенез

Патогенез: хромосомные аномалии в виде изменения нормального числа половых хромосом или структуры одной из них могут возникнуть на разных этапах раннего эмбриогенеза и вызвать нарушение половой дифференцировки. Гонада требует для своего развития двух половых хромосом (XX — яичник, XY — яичко). При кариотипе Х0, мозаике X0/XY или деформации одной X-хромосомы типична агенезия гонад, принимающих вид недифференцированного гонадального тяжа, иногда с присутствием в нем недоразвитых овариальных или тестикулярных элементов. Агенезия гонад может сопровождаться нарушениями соматического развития и низкорослостью — синдром Шерешевского — Тернера (см. Тернера синдром) или протекать без соматических аномалий — «чистая», или «истинная», агенезия; у одного и того же индивидуума может обнаруживаться дисгенетический тестикул на одной стороне и недифференцированный тяж на другой — смешанная, или асимметричная, форма Д. г. Предполагают, что эмбриональное яичко действует продуктивно или выделяет два нестероидных инкрета, соответственно вызывающих развитие производных мезонефрального (вольфова) протока: придаток яичка, семявыносящий проток, семенные пузырьки и редукцию производных парамезонефрального (мюллерова) протока: матка, маточные трубы, верхняя часть влагалища. Нарушение эмбриональной функции яичек тормозит развитие мужских и инволюцию женских половых органов; в дальнейшем дефект стероидогенеза в яичках ведет к развитию евнухоидной формы дисгенезии яичек (см. Псевдогермафродитизм). Это заболевание, также как «истинная» агенезия гонад, может развиться без явной хромосомной аномалии. В период полового созревания возможно возрастание андрогенной активности дисгенетических яичек с усилением вирилизации (см.), что приводит к развитию андроидной формы Д. г. Помимо вышеуказанных клин, форм, описана «стероидная» форма Д. г. у мужчин (по типу синдрома Шерешевского— Тернера), преимущественно с кариотипом 46,XY/45,X. При кариотипе XXY, XY/XXY, XXYY и др. гонада дифференцируется в яичко и формируются мужские половые органы. Однако избыток генетического материала (лишние хромосомы) приводит к дисгенезии семенных канальцев, проявляющейся в пубертатном периоде синдромом Клайнфелтера (см. Клайнфелтера синдром). Позднее проявление Д. г. свойственно и больным с хромосомным набором XXX, когда атрофия яичника наступает в юности. Как и при других хромосомных аномалиях, избыток генетического материала часто ведет к умственной отсталости.

Точной статистики Д. г. не существует, она основывается на изучении отдельных хромосомных аномалий у лиц с обнаруженными при массовом обследовании населения изменениями полового хроматина (см.). Частота хромосомных аномалий у новорожденных девочек составляет 0,15% (0,13% — с двумя половыми хроматинами; 0,02% — без полового хроматина). У новорожденных частота 45,X индивидуумов — 0,04%, 47,XXY — 0,13%. При первичной аменорее хромосомные аномалии встречаются в 40% случаев. При азооспермии и выраженной олигоспермии у мужчин в 20% случаев обнаруживается половой хроматин.

По патогенетическому принципу выделяют три основные формы врожденных нарушений половой дифференцировки: агенезия гонад, овариальная и тестикулярная Д. г.

Сохранение в одном организме элементов мужской и женской половых желез с расположением их раздельно с двух сторон или совместно в обеих гонадах (ovotestis) наблюдается при истинном гермафродитизме (см.).

Клиническая картина

Больные с «чистой» агенезией гонад, независимо от имеющегося хромосомного набора (46,ХХ; 46, XY; мозаики с наличием клона 45,Х), фенотипически являются женщинами высокого роста с евнухоидными пропорциями скелета, недоразвитием или отсутствием вторичных половых признаков, женским типом строения инфантильных наружных гениталий, недоразвитой маткой, первичной аменореей. Лечение эстрогенами с имитацией женских половых циклов приводит к феминизации, развитию вторичных женских половых признаков, появлению индуцированных менструаций, однако эти больные остаются бесплодными.

Овариальная дисгенезия характеризуется нарушением формирования женских половых органов и вторичных половых признаков. При этом у больных наблюдается первичная аменорея, опсо- и олигоменорея, ановуляция. Одним из редких вариантов нарушений функции яичников является позднее menarche и резко укороченный (иногда до 3—5 лет) период цикличной активности яичников. В этот период возможно наступление беременности. Наиболее частыми хромосомными вариантами при овариальной дисгенезии являются мозаицизм 45Х/46ХХ и структурные дефекты Х-хромосомы. Лечение — циклическая эстрогенотерапия, иногда в сочетании с прогестинами.

Лечение

Лечение определяется клинической формой заболевания. Коррекция пола (гормональная и хирургическая) должна проводиться с учетом психосексуальной ориентации и анатомо-физиол, особенностей половой системы больного. Лечение бесплодия бесперспективно.

Дисгенетические гонады (особенно внутрибрюшинно расположенные тестикулы) имеют тенденцию к опухолевому перерождению, что требует онкол, настороженности.

Библиография: Давиденкова Е. Ф., Берлинская Д. К. и Тысяч-ню к С. Ф. Клинические синдромы при аномалиях половых хромосом, Л., 1973; Основы цитогенетики человека, под ред. А. А. Прокофьевой-Бельговской, М., 1969; Тетер Е. Гормональные нарушения у мужчин и женщин, пер. с польск., Варшава, 1968; Overzier С. Die Inter-sexualitat, Stuttgart, 1961; Z a b e 1 R. Chromosomenstudien bei Intersexua litat, Jena, 1966.

Использованные источники: xn--90aw5c.xn--c1avg

Дисгенезия гонад

Дисгенезия гонад может развиваться при кариотипе ХХ (чистая) и кариотипе 45,Х/46,XY (смешанная).

Видео: 10 Генетических мутаций, встречающихся у людей — Интересные факты

Дисгенезия гонад (кариотип XX)

У некоторых больных с нормальным женским фенотипом и генотипом в отсутствие каких-либо сома­тических признаков синдрома Тернера имеется па­тология половых желез, неотличимая от таковой у женщин с кариотипом 45,X. Это состояние называ­ют чистой дисгенезией гонад или чистой дисгенезией яичников. Случаи с набором хромосом XX и дисгенезия гонад при кариотипе ХУ это два совершенно разных состояния, которые в одних и тех же семьях не встречаются.

Чистая дисгенезия гонад у детей диагностируется редко, поскольку маленькие де­вочки ни строением половых органов, ни ростом, ни какими-либо другими фенотипи­ческими признаками не отличаются от здоровых детей. Однако в пубертатном периоде половые признаки у них не развиваются. Уровень гонадотропных гормонов в плазме повышен, а позднее закрытие зон роста обуслов­ливает евнухоидный облик. При УЗИ органов таза обнаруживаются тяжевидные гонады.

Проявление патологии у родных сестер, близкородственные браки между родителями и невозмож­ность обнаружения мозаицизма — все это указыва­ет на сцепленное с полом аутосомно-рецессивное наследование данного состояния. Оно наиболее распространено в Финляндии (1:8300 новорожден­ных девочек), где у больных выявлен ряд мутаций гена, кодирующего рецептор ФСГ. Среди мексиканских женщин с чистой дисгенезией гонад? кариотипом 46,XX такие мутации не обна­ружены. В некоторых случаях этой патологии со­путствует нейросенсорная глухота (синдром Perra­ult). Наблюдался также случай сочетания чистой дисгенезии гонад с недостаточностью гормона роста и вирилизацией, что может быть отдельной генетической формой патологии. Вторая по рас­пространенности причина первичной аменореи (частота 1:4000-1:5000 женщин) — синдром Майера-Рокитанского-Кюстера (агенезия производных мюллеровых протоков). Этот синдром в сочетании с дисгенезией гонад (кариотип 46,XX) был вы­явлен у 17-летней девочки с первичной аменореей и отсутствием развития молочных желез. Описан один случай дисгерминомы, содержащей гигант­ские клетки сцинцитиотрофобласта. Лечение пер­вичного гипогонадизма в этих случаях сво­дится к заместительной терапии эстрогенами.

Дисгенезия гонад (кариотип 45,Х/46,XY)

Эту форму патологии называют смешанной дисге­незией гонад. Фенотип больных бывает разным — от напоминающего синдром Тернера до мужского (с уретрой в половом члене). Можно выделить три основных клинических фенотипа. Основной при­знак у детей — низкорослость. В 90 % пренатально диагностированных случаев рождались дети с нор­мальным мужским фенотипом.

У некоторых больных отсутствуют признаки вирилизации. Фенотип у них женский, и часто имеются проявления синдрома Тернера. Это со­стояние диагностируют в препубертатном возрасте при хромосомном анализе у низкорослых девочек или позднее, когда такой анализ проводят по пово­ду отсутствия полового развития. У больных име­ются маточные трубы и матка. Гонады представля­ют собой недифференцированные тяжи, в которых нередко присутствует клеточная линия с набором хромосом ХУ. Тяжевидные гонады несколько от­личаются от тех, которые обнаруживаются при синдроме Тернера: помимо соединительной ткани в них часто находят трубчатые или тяжевид­ные структуры, иногда — скопления гранулярных клеток и обычно — клетки первичной почки или клетки Бергера.

Видео: Помощь Есении Акчуриной

В других случаях вирилизация в препубертат­ном возрасте проявляется лишь клиторомегалией. Сохраняются производные мюллеровых протоков. Дальнейшей вирилизации в период полового раз­вития не происходит. У таких больных обычно обнаруживается яичко в паховой области- вторая половая железа представлена тяжевидной гонадой. С обеих сторон присутствуют маточные трубы.

Большинство больных рождаются с половыми органами промежуточного типа. В губно-мошоночной складке с одной стороны ло­кализуется яичко и семявыносящий проток, а на другой стороне — тяжевидная гонада. Несмотря на присутствие яичка, с обеих сторон обычно имеются маточные трубы. Почти всегда находят инфантиль­ную или рудиментарную матку.

Видео: Помощь Есении Акчуриной

Дисгенезия гонад наблюдалась и при других кариотипах. Примерно у 25 % из 200 исследованных больных обнаружена У-хромосома-дицентрик (45,Х/46,Х). У некоторых имелся только фрагмент этой хромосомы, вы­являемый с помощью У-специфических зондов. Причина разнообразия фенотипов при одинаковом генотипе (45,Х/46,ХУ) остается неясной.

Для детей с женским фенотипом выбор пола воспитания не представляет трудностей. Больных с небольшими признаками вирилизации обычно также относят к женскому полу. Ребенка с половыми органами промежуточного типа легко принять за больного с мужским псевдогер­мафродитизмом. В большинстве таких детей лучше воспитывать как девочек. В пользу такого выбора говорят небольшой рост больных, легкость хирургической реконструкции половых органов и возможность зло­качественного перерождения гонад. У некоторых больных, которых наблюдали до зрелого возрас­та, кажущееся нормальным яичко оказывалось не­дифференцированным и, в конце концов, клетки Лейдига и Сертоли полностью утрачивали свои функции. В Австралии при об­следовании 22 больных со смешанной дисгенезией гонад не было обнаружено никакой связи или корреляции между фенотипом или эндокринными сдвигами и строением половых желез.

Примерно у 25 % таких детей имелись опухоли гонад, как правило гонадобластомы. Генный локус гонадобластомы (GBY) расположен вблизи цен­тромеры Y-хромосомы. Таким опухолям из зароды­шевых клеток предшествует рак in situ. Поэтому у всех больных, относимых к женскому полу, необхо­димо удалять обе гонады- у детей, которых решено воспитывать как мальчиков, удалению подлежит недифференцированная гонада.

Фенотип больного не зависит от доли клеток с набором хромосом 45,Х/46,XY. Раньше считали, что у всех детей с таким набором хромосом долж­ны быть нарушения фенотипа. Однако мозаицизм 45,Х/46,XY обнаруживается лишь примерно у 7 % плодов с истинным хромосомным мозаицизмом.

Использованные источники: ruspromedic.ru

Яичниковая недостаточность

Яичниковая недостаточность — функциональная несостоятельность фолликулярного аппарата, обусловленная его неразвитостью, необратимым повреждением или нечувствительностью к гонадотропинам. Проявляется бесплодием, нерегулярными менструациями или их отсутствием, признаками гипоэстрогении. Диагностируется с помощью гинекологического осмотра, анализа уровней половых гормонов, УЗИ органов малого таза, диагностической лапароскопии, цитогенетического исследования. Для лечения бесплодия применяют метод донации. В остальных случаях назначают заместительную гормонотерапию.

Яичниковая недостаточность

Яичниковая недостаточность (гипергонадотропный гипогонадизм) является следствием нескольких заболеваний, имеющих сходную клиническую картину, но разные этиопатогенетические механизмы. Форма расстройства, связанная с дисгенезией гонад, диагностируется у 1 девочки на 10-12 тысяч новорожденных. Истощение фолликулярного аппарата и синдром его резистентности к фолликулостимулирующему гормону отмечаются у 10% пациенток, страдающих аменореей. В подростковом возрасте овариальная недостаточность обычно обусловлена генетическими факторами. У женщин репродуктивного возраста нарушение менструальной функции и фертильности может носить первичный характер или возникать вторично на фоне ранее нормальных менструальной и генеративной функций.

Причины яичниковой недостаточности

Секреция половых гормонов нарушается при изначально недостаточном количестве примордиальных фолликулов, их ускоренной атрезии или функциональной несостоятельности. Специалисты в сфере акушерства и гинекологии выделяют несколько групп причин, которые вызывают первичное повреждение фолликулярного аппарата либо изменяют чувствительность овариальной ткани к стимулирующему действию гонадотропинов:

  • Генетические дефекты. Гипергонадотропный гипогонадизм возникает при первичной дисгенезии гонад (синдроме Шерешевского-Тернера), идиопатической ускоренной атрезии фолликулов, сниженном количестве зародышевых клеток, Х-трисомии. При мутации гена, кодирующего структуру рецептора к ФСГ, фолликулярный аппарат становится резистентным к действию гонадотропного гормона. Секреция гормонов яичниками нарушается при некоторых врожденных энзимопатиях — галактоземии, дефиците 17,20-лиазы, 17-α-гидроксилазы.
  • Иммунообусловленные расстройства. Антиовариальные тела, оказывающие повреждающий эффект на примордиальные фолликулы, образуются при тиреоидите Хашимото, тромбоцитопенической пурпуре, аутоиммунной гемолитической анемии, ревматоидном артрите, некоторых формах миастении. Под действием антител происходит повреждение и разрушение фолликулов, в результате уменьшения их количества снижается способность гонад к секреции половых гормонов, что проявляется овариальной эстрогенной недостаточностью.
  • Экзогенные воздействия и экстрагенитальная патология. Разрушение овариальной ткани может быть вызвано различными внешними агентами — ионизирующей радиацией, химиотерапевтическими средствами, некоторыми химическими реагентами, никотином. Токсически влияют на фолликулы вирусы гриппа, краснухи, паротита. Несостоятельность или деструкция герминативных клеток возможны при сахарном диабете, саркоидозе, болезни Аддисона.

При трубной беременности, разрыве кисты, злокачественных опухолях яичники удаляют хирургически. Функциональная недостаточность овариального аппарата наблюдается у некоторых пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями придатков матки — оофоритом, аднекситом. Вероятность преждевременной атрезии примордиальных фолликулов особенно высока при специфическом инфекционном процессе, вызванном микобактериями туберкулеза.

Патогенез

В основе формирования яичниковой недостаточности обычно лежит пре- и постпубертатная деструкция герминативной ткани. Механизм развития заболевания зависит от причин, вызвавших расстройство. При большинстве генетических дефектов количество фолликулов изначально низкое, обычно их хватает не более чем на 5-15 лет репродуктивной жизни. Экзогенные воздействия, аутоиммунные расстройства, инфекционно-воспалительные заболевания вызывают ускоренную атрезию клеток коркового слоя. В редких случаях из-за нарушения чувствительности рецепторного аппарата снижается или отсутствует реакция яичников на действие гонадотропных гормонов.

Вне зависимости от этиологии конечное звено заболевания является общим — прекращается овуляция, развивается гипоэстрогения. Истощенные яичники выглядят гипопластичными, имеют небольшие размеры (1,5-2,0 см х 0,5 см х 1,0-1,5 см) и массу (до 1,0-2,0 г каждый). После прекращения секреторной активности в стерильной коре отсутствуют примордиальные фолликулы, межуточная ткань атрофирована. На фоне низкой секреторной активности гонад гипофиз по принципу обратной связи образует повышенное количество гонадотропинов, поэтому такая форма овариальной недостаточности носит название гипергонадотропного гипогонадизма.

Классификация

Систематизация форм яичниковой недостаточности осуществляется с учетом причин, приведших к развитию заболевания, и степени его выраженности. Этиопатогенетический подход позволяет более точно оценить репродуктивные способности пациентки и выбрать оптимальную тактику лечения. По мнению современных акушеров-гинекологов, существует три основных клинических варианта недостаточности яичников:

  • Дисгенезия гонад. Заболевание связано с изначально небольшим запасом примордиальных фолликулов в яичниковой ткани. Обычно такие состояния являются следствием генетических дефектов или дизэмбриогенеза. Чем меньше количество фолликулов, тем более сомнительна естественная реализация репродуктивной функции.
  • Синдром истощения яичников. Причиной секреторной недостаточности становится преждевременная атрезия фолликулов, вызванная различными внешними или экстрагенитальными факторами. Выявление и коррекция расстройства на ранних стадиях повышают вероятность зачатия и вынашивания беременности.
  • Синдром резистентных яичников. Врожденная или вторичная несостоятельность яичниковой ткани обусловлена отсутствием ее реакции на гонадотропины. Из-за недостаточной изученности расстройства его терапия является крайне затруднительной, восстановление генеративной функции возможно лишь в единичных случаях.

При оценке выраженности овариальной недостаточности ориентируются на наличие клинических симптомов и уровень ФСГ в сыворотке крови. На скрытой стадии заболевания содержание ФСГ в норме, но женщина не может забеременеть без видимых причин. Для биохимической стадии характерно повышение базальной концентрации ФСГ при необъяснимом бесплодии. Явная недостаточность сопровождается бесплодием, нерегулярными месячными и повышенным базальным уровнем ФСГ. О раннем истощении гонад свидетельствуют аменорея, высокая концентрация ФСГ и необратимое бесплодие вследствие полной атрезии фолликулярного аппарата.

Симптомы яичниковой недостаточности

На скрытом и биохимическом этапе заболевания единственным признаком зачастую является бесплодие, необъяснимое какими-либо органическими причинами. О переходе расстройства в явную фазу свидетельствует нарушение овариально-менструального цикла – месячные становятся редкими, нерегулярными, со временем прекращаются полностью. Зачастую возникают признаки эстрогенной недостаточности — приливы, снижение полового влечения, сухость и атрофия слизистых влагалища и вульвы, остеопороз. При врожденной дисгенезии у женщин могут выявляться характерные внешние признаки наследственной патологии (дисморфическое телосложение, крыловидные шейные складки, аркообразное небо, недоразвитие вторичных половых признаков, недостаточное оволосение на лобке, в подмышках).

Осложнения

Наиболее серьезным последствием яичниковой недостаточности является бесплодие. Преждевременное угасание секреторной функции фолликулярной ткани провоцирует раннее старение организма с повышенным риском развития кардиопатологии (ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда), болезни Паркинсона, деменции. Остеопороз, возникший вследствие эстрогенной недостаточности, сопровождается увеличением вероятности переломов. У пациенток снижается работоспособность, ухудшается качество жизни, нарушаются сексуальные отношения, могут возникать депрессивные и даже суицидальные мысли.

Диагностика

Комплексное обследование для исключения яичниковой недостаточности назначают всем больным с бесплодием неясного генеза. Основными задачами диагностического поиска являются определение функциональных возможностей яичников, оценка морфологической структуры их тканей. Наиболее ценными для постановки диагноза считаются такие методы, как:

  • Осмотр на кресле. При бимануальной пальпации может отмечаться уменьшение размеров матки и придатков. Тщательный осмотр, исследование в зеркалах и кольпоскопия позволяют выявить внешние симптомы эстрогенной недостаточности в виде атрофических изменений слизистых оболочек репродуктивных органов.
  • Определение уровня половых гормонов. Маркерами овариальной недостаточности служат снижение концентрации эстрадиола ниже 20 пг/мл и увеличение уровня ФСГ выше 20-30 мМЕ/мл. Анализы проводят еженедельно в течение 2-4 недель. Гестагеновая проба отрицательна, а циклическая гормональная положительна.
  • УЗИ тазовых органов. Матка несколько уменьшена, эндометрий истончен. При истощении герминативного аппарата яичники уменьшены в размерах, уплотнены, при дисгенезии представлены тяжами. Фолликулов мало или они отсутствуют. У женщин с яичниковой резистентностью фолликулярная ткань сохранена.
  • Диагностическая лапароскопия. Эндоскопическое исследование позволяет наглядно подтвердить уменьшение яичников, отсутствие в корковом слое созревающих фолликулов и выявить их замещение соединительнотканными волокнами. В ходе лапароскопии можно получить биоптат для гистологического подтверждения диагноза.

При подозрении на дисгенезию гонад показаны консультация генетика, цитогенетические методы (кариотипирование и др.). Для определения возможных последствий эстрогенной недостаточности дополнительно назначают денситометрию, исследование липидного обмена. Первичную и вторичную овариальную недостаточность дифференцируют с гипогонадотропным гипогонадизмом, поликистозом и синдромом склерокистозных яичников, другими заболеваниями, нарушающими менструальную и репродуктивную функции. По показаниям пациентку консультируют эндокринолог, онколог, невропатолог, нейрохирург, кардиолог.

Лечение яичниковой недостаточности

Методов, позволяющих восстановить фолликулярный аппарат овариальной ткани, на сегодняшний день не предложено. Использование стимуляторов овуляции обычно неэффективно. Выбор тактики ведения пациентки определяется в первую очередь ее возрастом и репродуктивными планами. Рекомендованными схемами лечения овариальной недостаточности являются:

  • При наличии планов по деторождению: ЭКО с донорской яйцеклеткой. Ооцит донора оплодотворяется in vitro, после чего переносится в матку больной. Предварительно для подготовки эндометрия к имплантации назначают эстроген-гестагенную стимуляцию. Гормонотерапию продолжают до 15 недели диагностированной беременности, после чего дозы гормонов снижают до полной отмены.
  • При отсутствии репродуктивных планов: заместительная терапия эстрогенами/прогестином. При отсутствии противопоказаний и согласии женщины комбинированные гормональные средства назначают до 51 года. Их использование смягчает проявления эстрогенной недостаточности — симптомов преждевременного климакса, остеопороза, инволюции репродуктивных органов.

Хирургические методы лечения рекомендованы пациенткам, у которых патология яичниковой ткани сопряжена с генетическим дефектом в виде наличия Y-хромосомы. Проведение двухсторонней оофорэктомии позволяет снизить риск развития герминогенного рака яичников, который у таких женщин возникает чаще, чем в среднем по популяции. Операция обычно выполняется лапароскопически.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев возможность естественного оплодотворения у пациенток, страдающих яичниковой недостаточностью, восстановить невозможно, хотя некоторые из таких женщин беременеют даже без активного лечения. Эффективность одной попытки донации в настоящее время достигает 30%. Применение заместительной гормонотерапии позволяет существенно улучшить качество жизни при преждевременном истощении яичников, их дисгенезии и резистентности. Профилактика предполагает сведение к минимуму токсических воздействий на яичниковую ткань, своевременное лечение хронической генитальной и экстрагенитальной патологии, выбор органосохраняющих вмешательств при необходимости оперативного лечения.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Похожие статьи